КОЛЛ-ЦЕНТР
Ветаптека

Паренхиматозная жировая дистрофия

Паренхиматозная жировая дистрофия - это структурные проявления нарушения обмена цитоплазматических липидов, которые могут выражаться в накоплении жира в свободном состоянии в клетках, где он обнаруживаются и в норме.

Нормальный метаболизм триглицеридов в печени играет центральную роль в метаболизме жиров. Свободные жирные кислоты током крови приносятся в печень, где они преобразовываются в триглицериды, фосфолипиды и сложные эфиры холестерина. После того, как эти липиды формируют комплексы с белками, которые также синтезируются в клетках печени, они секретируются в плазму как липопротеины. При нормальном метаболизме количество триглицеридов в клетке печени невелико и не может быть замечено при обычных микроскопических исследованиях. Жировая дистрофия печени проявляется резким увеличением содержания и изменением состава жиров в гепатоцитах. В клетках печени вначале появляются гранулы липидов (пылевидное ожирение), затем мелкие капли их (мелкокапельное ожирение), которые в дальнейшем сливаются в крупные капли (крупнокапельное ожирение) или в одну жировую вакуоль, которая заполняет всю цитоплазму и отодвигает ядро на периферию. Измененные таким образом печеночные клетки напоминают жировые. Чаще отложение жиров в печени начинается на периферии, реже - в центре долек; при значительно выраженной дистрофии ожирение клеток печени имеет диффузный характер.

Макроскопически печень при жировой дистрофии увеличена, малокровна, тестоватой консистенции, имеет желтый или охряно-желтый цвет, с жирным блеском на разрезе. При разрезе на лезвии ножа и поверхности разреза виден налет жира.

Причины жировой дистрофии печени: накопление триглицеридов в цитоплазме клеток печени возникает в результате нарушения метаболизма при следующих условиях:

1) когда увеличивается мобилизация жиров в жировой ткани, что приводит к увеличению количества жирных кислот, достигающих печени, например, при голодании и сахарном диабете;

2) когда скорость преобразования жирных кислот в триглицериды в клетке печени увеличена из-за повышенной активности соответствующих ферментных систем. Это - главный механизм влияния алкоголя, который является мощным стимулятором ферментов.

3) когда уменьшено окисление триглицеридов до ацетил-КоА и кетоновых тел в органах, например, при гипоксии, и приносимый током крови и лимфы жир не окисляется - жировая инфильтрация;

4) когда синтез белков-акцепторов жиров недостаточен. Таким путем возникает жировая дистрофия печени при белковом голодании и при отравлении некоторыми гепатотоксинами, например, четыреххлористым углеродом и фосфором.

Типы жировой дистрофии печени:

A. Острая жировая дистрофия печени - редкое, но серьезное состояние, связанное с острым поражением печени. При острой жировой дистрофии печени триглицериды накапливаются в цитоплазме как маленькие, ограниченные мембраной вакуоли (мелкокапельная жировая дистрофия печени).

B. Хроническая жировая дистрофия печени может возникать при хроническом алкоголизме, недоедании и при отравлении некоторыми гепатотоксинами. Жировые капли в цитоплазме соединяются, формируя значительно большие вакуоли (крупнокапельная жировая дистрофия печени). Локализация жировых изменений в дольке печени различается в зависимости от различных причин. Даже при тяжелой хронической жировой печени редко имеются клинические проявления дисфункции печени.







Гепатодистрофия (dystrophia hepatis)

Гепатодистрофия (dystrophia hepatis) или гепатоз (hepatosis) – заболевание печени, характеризующееся резко выраженными дистрофическими процессами в гепатоцитах, клинически проявляющееся расстройством обмена веществ, нарушением пищеварения и снижением продуктивности. Морфологически характеризуется развитием зернистой, жировой и амилоидной дистрофии. Наибольшую опасность представляют жировой гепатоз и амилоидоз печени.

Жировой гепатоз протекает преимущественно остро, амилоидоз – хронически.

Болеют все виды животных, но более чувствительны к заболеванию всеядные и плотоядные. Жировой гепатоз является одной из основных болезней молочного скотоводства. Он диагностируется у 50-80% высокопродуктивных коров.

По происхождению гепатодистрофия бывает первичным и вторичным как сопутствующее заболевание.

Этиология. Жировая гепатодистрофия отмечается в тех хозяйствах, где животные находятся на неполноценном и плохо сбалансированном рационе, особенно у высокопродуктивных животных, содержащихся в условиях неудовлетворительного микроклимата и не пользующихся моционом. Непосредственной причиной его являются кормовые интоксикации, отравления ядовитыми растениями, различными химическими веществами и медикаментами.

Способствуют развитию заболевания недостаток в рационе витаминов А и Е, селена и серосодержащих аминокислот, а также одностороннее белковое кормление и избыток жира, нарушение кровообращения в печени и отсутствие моциона.

Нередко гепатодистрофия возникает вторично при ацидозе и алкалозе, ожирении и истощении, при кетозе и сахарном диабете, анемиях и гинекологической патологии, инфекционных и паразитарных болезнях.

Причинами амилоидоза являются обширные некротические и гнойные процессы, многократная иммунизация и гипериммунизация животных.

Поэтому амилоидоз - частая болезнь у животных-продуцентов иммунных сывороток

Симптомы. Жировая гепатодистрофия протекает преимущественно остро. Отмечается угнетение, снижение аппетита и продуктивности. При быстром возникновении жирового гепатоза может быть кратковременное повышение температуры (см. табл. 2).

Характерными признаками являются увеличение печени в объеме, не резко выраженная болезненность при пальпации и перкуссии. Желтушность видимых слизистых оболочек и непигментированных участков кожи, расстройство пищеварения.

Ультразвуковое исследование печени у животных при жировой гепатодистрофии позволяет установить большое количество эхопозитивных сигналов из-за увеличения рассеивания и отражения ультразвуковых волн. Такая эхографическая картина обозначается как «светлая печень».

При возникновении заболевания у матерей, рождается слабо жизнеспособный приплод. При хроническом течении гепатоза отмечаются те же симптомы, но они слабее выражены. Вследствие развития аутоиммунных процессов гепатоз нередко осложняется аутоиммунным гепатитом и при хроническом течении может перейти в цирроз.

В крови больных животных снижается содержание  альбуминов, протромбина, фибриногена, повышается активность гепатоспецифических ферментов; глутаматдегидрогеназы (ГЛДГ), аланиновой и аспаргиновой трансаминаз (АлАТ и АсАТ), гамма-глутамилтрансферазы  (ГГТ), увеличивается уровень билирубина, появляются вначале печеночные антигены, а потом, особенно при хроническом течении, к антигенам печени и аутоантитела. Титры их возрастают после обострения процесса.

В моче увеличивается уровень уробилина, билирубина, появляется белок.

При амилоидозе характерными признаками являются анемичность слизистых оболочек, увеличение печени и селезенки (гепатоспленомегалия). Печень уплотнена, малоболезненна, перкуторные границы расширены. Кроме того, может быть желтуха и расстройство пищеварения. Диагноз и дифференциальный диагноз. При постановке диагноза большое значение имеют анамнестические данные в отношении кормления, характерные клинические симптомы, результаты патоморфологических и лабораторных исследований. Она включает определение активности трансаминаз, гепатоспецифических ферментов, содержание альбуминов, постановку коллоидно-осадочных проб. Ценные результаты дает биопсия печени. При жировом гепатозе пробы печени серо-желтого цвета, легко плавают в воде. При ультразвуковом исследовании увеличивается эхо-положительных сигналов и на мониторе получают картину светлой печени. Острый гепатоз необходимо дифференцировать от гепатита, которому свойственны повышение температуры, сильная болезненность печени при пальпации и перкуссии, смешанная желтуха, увеличение в крови количества лейкоцитов и белков острой фазы воспаления.

Прижизненная диагностика на амилоидоз сложная, решающее значение имеют гистохимические исследования биопсированного материала печени.

Лечение. Обеспечивают животных с учетом возраста и физиологического состояния полноценным рационом. Исключают из него недоброкачественные корма, а также необоснованное применение различных химических веществ и лекарственных препаратов. В необходимых случаях, особенно при отравлениях, делают промывание желудка, дают слабительные, ставят глубокие клизмы и назначают соответствующие антидоты.

При гепатозах заразного происхождения применяют противомикробные, противопаразитарные препараты и специфические сыворотки, при отравлениях - соответствующие антидоты.
Патогенетическая терапия направлена на стимуляцию регенерации гепатоцитов, повышение их синтезирующей и обезвреживающей функции, усиление депонирования, активизации и утилизации необходимых веществ, а также на стимуляцию желчеобразования и желчевыделения.

Для усиления регенерации печеночных клеток применяют витамины А и Е, натрия селенит, метионин и комбинированные препараты согласно наставлениям. С целью активизации метаболических процессов: липоевую кислоту, липомид, диамоний, холина хлорид, витамин U и другие. Липоевую кислоту и липомид назначают внутрь в дозе 0,1-0,2 мг/кг массы животного в течение 2-4 недель; холина хлорид - в дозе 0,01-0,02 г/кг 2 раза в день в течение 7-10 суток, витамин U - в дозе 3-5 мг/кг в течение двух недель.

Для снятия интоксикации и восполнения запасов печени гликогеном применяют внутривенно 10-40%-ный растворы глюкозы вместе с аскорбиновой кислотой, витамином В и кокарбоксилазу.

Одновременно подкожно вводят инсулин в дозе 0,2-0,3 ЕД/кг. С этой целью задают внутрь натрия пропионат или пропилен-гликоль в дозе 0,2-0,4 г/кг массы животного. Для снятия эндогенной интоксикации можно внутривенно применять плазмозаменители, растворы натрия тиосульфата и гипохлорида в принятых дозах.

Из средств, усиливающих желчеобразование, используют магния сульфат коровам и лошадям - 50-80 г, свиньям 5-10, овцам - 3-5 г, а также аллохол, хологон и др.

При необходимости назначают симптоматическое лечение для снятия болей и нормализации пищеварения.

Лечение больных амилоидозом печени экономически нецелесообразно. Необходимо лечить больного от основного заболевания.

Профилактика включает контроль за полноценностью рационов, качеством кормов и режимом кормления. Особенно строгий контроль за качеством кормов и сбалансированностью рационов  следует осуществлять на крупных фермах и промышленных комплексах, где доращивание молодняка, откорм свиней и крупного рогатого скота проводят на кухонных отходах, жоме и барде. Необходимо не допускать скармливания комбикормов не по физиологическому назначению, испорченных кормов, содержащих большое количество гербицидов, пестицидов, нитратов, других химических веществ, а также радионуклидов.

В неблагополучных по заболеванию хозяйствах при низком качестве кормов с целью повышения устойчивости к заболеванию молодняк и маточное поголовье обрабатывают витаминами А и Е, раствором натрия селенита из расчета 0,1-0,2 мг/кг или комплексными препаратами витаминов А и Е (аевитом), витамина Е и селена (селевитом).

Профилактика амилоидоза направлена на своевременное лечение больных с большими гнойными и некротическими процессами, предупреждение частых необоснованных иммунизаций.







Регламент работы терапевтического стационара
Уважаемые клиенты! Представляем Вашему вниманию правила работы терапевтического стационара.
Подробнее
Регламент работы ОРИТ
Уважаемые клиенты! Представляем Вашему вниманию правила работы отделения реанимации и интенсивной терапии.
Подробнее
Что такое SpayDay?
Это всемирный день кастрации и стерилизации домашних животных. Наши врачи поддерживают данную акцию, зная о преимуществах данных процедур. Так в чем же плюс?
Подробнее